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001．脑水肿——创伤性脑损伤的“死亡之谜”1

002．治疗外伤性脑水肿的病理生理基础：治疗新观念1

第一章　颅脑创伤（TBI）的病理生理1

005．使用新的一氧化氮合成酶抑制剂VAS203保守治疗颅脑创伤后的ICP增高2

004．创伤性脑损伤后的炎症反应：必须做进一步研究2

003．炎症——血脑屏障——脑水肿2

008．运动员与脑震荡3

007．脑外伤后体内病理生理过程与神经病理改变有关3

006．在噪音刺激下颅内声音压力水平3

011．重型脑损伤患者事件相关电位（ERPs）和智商（IQs）：遗漏和错误识别P300高峰的意义4

010．轻型震荡性脑损伤增强大脑P物质免疫反应性4

009．运动中重复性脑损伤的病理生理学：防止灾难性脑损害4

013．基底前脑及其相连结构在脑损伤认知后遗症中的作用5

012．轻型创伤性脑损伤（mTBI）描述表达性损害：个案报道5

016．大鼠穿通伤：V脑电图异常特征6

015．创伤性脑损伤患者言语功能的评价：言语力量、持久力和良好压力控制是否与之相关？6

014．儿童轻型创伤性脑损伤（TBI）与言语恢复的关系6

018．大鼠重组型组织纤维蛋白酶原激活剂的神经毒性作用7

017．在大鼠液压脑创伤中高碳酸提供神经保护作用7

021．加速性颅脑损伤后大脑血脑屏障超微结构的变化8

020．TBI后P物质拮抗剂增加水孔蛋白（AQP—4）表达和降低水肿8

019．颅内出血对大脑的毒性作用：关于TBI早期受损组织周围水肿的PET研究8

023．局灶外伤性脑创伤后原发或继发损伤的评定9

022．头外伤后伴随血脑屏障破坏的紧密连接蛋白的变化9

026．诱导的高血压可减轻人脑创伤期间的脑缺血吗？10

025．颅脑创伤中神经生化学及脑血管反应10

024．单子宫家庭新生的小狗外伤后血—脊屏障渗透性10

028．颅脑创伤后在无脑缺血情况下代谢危机是常见的：一个结合微透析和PET的研究11

027．重度颅脑创伤后磷酸戊糖循环增加：一个13C的示踪研究11

030．开颅减压术后脑的自身调节和压力反应12

029．创伤后癫痫发作与海马糖分解过多及最终可能发生的组织损害有关：在人类和啮齿类动物中进行的对照研究12

033．脑创伤（TBI）后局限性糖酵解增高的主要特点是葡萄糖转运减少和己糖磷酸激酶活性受抑13

032．运动可以通过BDNF作用的机制来降低成人CNS的髓磷脂的生长抑制作用13

031．颧弓复合性骨折导致眶下神经功能障碍13

034．TBI后局部L—精氨酸（而非一氧化氮供体）恢复脑血管张力自动调节：起作用的可能是内皮一氧化氮合成酶（NOS）14

036．被来自创伤性损伤的星形细胞的可溶性因子激活的小胶质细胞内的5、6—环氧四烯酸介导的Ca2＋信号的增加15

035．创伤性弥漫性脑损伤后神经纤维紧密连接和轴突转运的定量分析15

039．实验性TBI后血流—代谢和神经元损伤的演变16

038．大鼠外伤后星形细胞和神经元的细胞周期上调／凋亡蛋白抑制因子16

037．大鼠TBI后F2—前列腺素异构体水平气相色谱法和质谱法评价16

041．轻度TBI后身体锻炼的时间确定：Stroop测试表现的影响17

040．运动感觉和认知测试用于小鼠的可行性：评价可控的皮层冲击伤在不同致伤部位的影响17

044．TBI后脑血流和一氧化氮水平及放血和高渗精氨酸复苏18

043．TBI导致强直状态：性质、程度及时程18

042．创伤后局部炎性细胞的相互影响决定神经元的命运18

046．重度TBI后局部脑血流的异常改变19

045．试验性TBI后细胞结构蛋白降解和神经退化在不同性别中存在差异19

048．急性NMDA阻滞对发育期大鼠控制性皮层撞击伤功能预后的与年龄相关的影响20

047．幼猪皮层撞击伤时的年龄相关反应20

051．TBI后局部有丝分裂细胞随时间的改变模式21

050．CNS微血管外皮细胞对低氧的反应21

049．急性脑损害中大脑氧合作用与氧过多的反应21

053．在TBI大鼠中短暂的失血性低血压不会加重行为及认知的缺失22

052．大鼠皮层打击伤后（CCI）纹状体内突触对多巴胺的摄取22

055．创伤后离体细胞凋亡与钙离子内流无关23

054．单侧液体灌注损伤24小时后皮层及海马区糖原水平增高23

057．轻或中度TBI：小鼠行为和组织生理学预后24

056．大鼠实验性脑创伤后与年龄相关的线粒体DNA的缺失和氧化显然不是慢性的24

060．结合毒蕈碱及NMDA受体拮抗作用抑制高血糖加剧创伤后脑缺血高敏感性25

059．大鼠TBI后细胞外K＋平衡的慢性损伤25

058．轴索损伤有差别地修复快反应、慢传导胼胝体纤维25

062．在外伤性鼠脑组织模型中TBI邻近脑组织AQUAPORIN—4的下调26

061．成人sTBI后脑组织氧分压、颅内压、腺苷及嘌呤降解产物的初步分析26

064．TBI后与年龄有关的大鼠CNS细胞的增殖27

063．创伤诱发的突触塑形期间集聚蛋白的表达27

067．IL—1受体1缺乏不能改善TBI后的轴索功能障碍28

066．在诊断为创伤性蛛网膜下腔出血的病人中迟发性创伤后脑内血肿和凝血异常的关系28

065．NMDAR—PSD95的相互反应引起继发性创伤性神经元损伤28

069．对再次脑震荡的敏感性增加：创伤敏感性的延迟作用29

068．X染色体连锁凋亡抑制剂（XIAP）可阻止158N永生的少突神经胶质细胞系发生细胞死亡29

072．抑制Nogo—A改善大鼠实验型TBI后神经运动和认知功能恢复30

071．TBI后血红素氧合酶—2阻止脂质过氧化引起的细胞丧失和促进功能恢复30

070．TBI后局部磷酸激酶治疗改善外伤所致的代谢及电生理变化30

074．实验性TBI后环境改善干预在认知恢复的性别差异31

073．实验性TBI后有丝分裂活跃细胞亚群从脑室前下区异位移行31

076．儿童脑创伤后注意力障碍32

075．sTBI后脑脊液中淀粉样物β1—42和Tau的作用32

079．一种非竞争性NMDA拮抗剂——右美沙芬对局部冷冻损伤后皮层坏死的继发扩大的作用33

078．由脑线粒体通过钙和一段BH3死亡区域肽调节过氧化氢的产生33

077．在大鼠实验性TBI后alfa—Ⅱ—spectrin的降解模式33

081．小鼠TBI后小胶质细胞去除的影响34

080．钌红、AIDA和MK—801对张力性损伤星形细胞线粒体膜电位（MMP）的作用34

083．患者的生理变异掩盖了过度通气诱发的脑氧代谢减低35

082．颅脑创伤后血流—代谢失衡导致急性进展性轴突损伤的预防35

085．颅脑创伤后脑血流量和血容量对二氧化碳的反应36

084．急性颅脑创伤后脑灌注压增高对毛细血管—组织氧梯度的影响36

087．脑创伤后全身的抗炎性反应37

086．进化和发育中的谷氨酸盐和谷氨酰胺37

090．神经元和胶质细胞间的信息传递：神经元损伤后星形胶质细胞中金属硫因的表达迅速增加38

089．神经创伤康复期认知功能障碍的细胞机制：星形胶质细胞谷氨酸能神经传递的功能紊乱38

088．TBI诱导的肌肉强直：一元胺的改变及其可能的机制38

092．TBI和GABA—A受体亚单位改变可被一种NMDA拮抗剂纠正39

091．星形胶质细胞体外机械或缺血性损伤后钠钙的交换39

094．液压冲击伤后小鼠海马抑制性突触传递的局部发生生理性改变40

093．创伤性弥漫性TBI患者慢性期苯二氮受体的改变40

096．TBI后损伤区周围脑组织的缺氧41

095．轻、中型TBI预后与性别的关系41

098．TBI后12小时脑血流降低的意义42

097．TBI及放血后低血压增加突触后锌离子的聚集42

101．TBI后细胞凋亡的细胞定位和抑制因子的变更43

100．生长期大鼠侧方液压损伤后行为缺失是由于细胞功能障碍而非细胞死亡造成43

099．eNOS大鼠脑撞击皮层损伤后的脑血液动力学改变43

103．大鼠皮层撞击伤后的四氢生物蝶呤及L—精氨酸44

102．生长期及成年大鼠弥漫性TBI后ICP和心血管反应的差异44

106．继发脑缺血产生的CA1海马细胞死亡：大鼠侧方及中央液体冲击损伤45

105．机械性损伤周围区星形细胞Ca2＋内流的发生与进展45

104．内皮素—1导致TBI后年龄相关的G蛋白缺乏45

108．脑积水大鼠星形细胞和小胶质细胞内钙信号传导紊乱46

107．侧方液体冲击伤后海马CA3对低水平谷氨酸盐类似物的易损性增加46

110．轻度液体冲击性TBI降低红藻氨酸诱导抽搐的阈值，后者反过来引起易损脑组织内能量需求及谷氨酸盐的再度增加47

109．严重TBI病人“脑低T3综合征”的发病机理47

112．鼠热休克蛋白70过度表达可降低短暂性局部脑缺血、全脑缺血以及红藻氨酸诱导的抽搐后的神经损伤48

111．酸中毒神经损伤时的酸感觉通道48

114．可卡因对TBI病人脑代谢及脑血流的影响49

113．低氧改变了被灌注存活的新生鼠脑皮层切片的AKT磷酸化49

116．环孢菌素A不能改善TBI后大鼠竖毛运动皮层对刺激反应的无氧酵解50

115．细胞外钙浓度改变对离体大鼠大脑中动脉张力的影响50

118．TBI后葡萄糖代谢、脑血流和三磷酸腺苷（ATP）的定量测量51

117．在微透析证实没有缺氧的情况下挫伤周围组织已表现出对脑低灌注压的反应51

120．安全带在机动车正面或侧方撞击情况下对防止头部损伤的作用52

119．TBI后应用一氧化氮合成酶反义寡核苷酸可以加重低灌注且内皮素—1表达上调52

123．α—synuclein在轴索切断后再生和修复中的意义53

122．实验性TBI后局部组织内源性GDNF表达的变化53

121．sTBI患者脑脊液中calpain对血影蛋白降解产物的调节53

125．脑灌注压是影响sTBI预后的重要因素54

124．伸展性损伤后肌动球蛋白的网状收缩力提供了轴索细胞骨架延迟性弹性反应的动力54

128．多次加速冲击增加了发育不全大脑的轴索损伤55

127．反复轻度创伤引起海马细胞的积聚性损害55

126．TBI后引起神经源性发热的风险因素55

130．sTBI后多巴胺运输器基因型与脑脊液多巴胺水平有关56

129．转录描绘鼠TBI后长期哌醋甲酯治疗效果56

132．人类TBI后氧化应激反应的早期发作可能造成自由基清除剂药理学治疗的失败57

131．多巴胺运输器基因型与TBI后功能的和神经心理的预后有关57

134．TBI后CASPASE抑制作用改变阿耳茨海默氏病鼠模型淀粉样前体蛋白和淀粉体—β的制造58

133．磷酸化—Erk快速上调是TBI促细胞分裂活性蛋白激酶通道的作用58

136．高脂蔗糖饮食（HFS）可以加重TBI引起的认知及神经元可塑性的损害59

135．mGluR1的拮抗物AIDA可减少神经元和星型细胞损伤后钙存量的耗竭59

138．TBI后CSF病理生理改变的性别影响60

137．评估sTBI后头痛患者的认知及心理状态60

140．sTBI的原发及迟发缺血61

139．CNS损伤后神经元的存活需要自身免疫T细胞：对髓鞘抗原的耐受降低了神经保护作用61

142．在转送阶段的TBI病人的分类、预后和治疗的临床标准62

141．TBI后血管反应性的不同变化62

144．系统性出血和复苏方法影响创伤后海马区功能63

143．神经创伤后胃对消炎痛的耐受性增强63

146．创伤性脑损伤后基质金属蛋白酶与神经源性炎症和随后脑水肿形成的关系64

145．白介素—1受体拮抗剂能够改善创伤性脑损伤的预后64

第二章　颅脑创伤的分子生物学64

148．脑损伤后血管生成素在血脑屏障障碍中的作用65

147．创伤性轴突损伤的微神经胶质反应进程65

151．细胞和细胞外基质对CNS损伤的反应66

150．神经胶质和细胞外基质对转运体积的作用66

149．局部创伤性脑损伤后脑屏障渗透性的改变66

154．重度创伤型脑损伤患者的钙激活酶与胱冬肽酶3的激活67

153．从核磁共振的角度看缺血性脑卒中后神经胶质细胞——神经元单元的持续性细胞毒水肿67

152．水通道和水通道蛋白在脑水肿和脑水平衡中的作用67

156．人类创伤性脑损伤的多态性68

155．鼠嗅成鞘细胞的基因表达图谱68

158．成体骨髓基质细胞可加强嗅成鞘细胞的粘附能力并促进突触延长69

157．鼠的可控性皮层冲击伤实验中P53及NFKB（核转录因子卡巴B）的激活及其相互作用对继发性脑损害的影响69

161．颅脑创伤后缺氧加重神经功能障碍能被脑脊液中组织蛋白标记物增多的反映70

160．caspase—7：在创伤性脑损伤大鼠中表达上调和活化70

159．神经损伤后神经元—星形细胞相互作用激活一种新的金属硫蛋白介导的神经保护机制70

163．大鼠穿通伤：Ⅱ神经病学及行为学分析71

162．颅脑创伤对缺血和出血的生理学的耐受极限71

165．大鼠穿通伤：Ⅵ应用重组因子VIIA（RFVIIA）的神经保护治疗72

164．鼠穿通脑损伤：Ⅳ大脑皮质持续低压72

168．人类TBI后大脑皮层血管周轴突损伤和P物质免疫反应73

167．抑制神经源性炎症以减轻大鼠TBI后的炎性反应73

166．中枢神经系统的疏水通道蛋白73

170．大鼠穿通性脑损伤：基于蛋白质组的蛋白表达的分析74

169．伊万斯震颤脱髓鞘突变型成年大鼠脊髓轴突功能、分子和细胞变化的特性：对脱髓鞘神经系统紊乱进一步阐明的推断74

172．创伤性脑损伤后皮层基因表达谱75

171．幼鼠侧位液压冲击引发细胞周期，细胞发育及细胞骨架多种基因家族表达改变75

175．氧与乳酸联合治疗对中型创伤性脑损伤后大脑生物能学的影响76

174．小鼠闭合性脑损伤模型中伤后1～2天NMDA受体兴奋可提高预后76

173．创伤性脑损伤后神经元的部位敏感性76

177．大鼠大脑中动脉持续闭塞后24小时给予免疫调节剂PN277的长期神经保护作用77

176．神经胶质细胞培养物拉伸损伤后N—型电压门控钙离子通道阻滞的神经保护作用77

179．人类血清白蛋白治疗对沙土鼠脑半球缺血的影响：在海马CA1／齿状回中的神经发生和血管发生78

178．GK11，一种非竞争性NMDA受体（NMDAR）拮抗剂，在啮齿动物中没有神经毒性，且可预防MK—801导致的神经毒性78

182．大鼠弥漫性轴索损伤后重新增生79

181．神经胶质增生的胎鼠移植模型特点79

180．大鼠短暂脑缺血后海马CA1区的神经发生79

184．小鼠脑皮质区控制性冲击后肿瘤坏死因子受体家族成员调控下的创伤后细胞的死亡80

183．创伤性脑损伤导致的内源性神经前体反应80

186．实验性TBI后Bid在时间和空间的裂解模式81

185．大鼠侧方液体冲击脑损伤后的磷酸化有丝分裂素激活的蛋白激酶旁路的局部及空间构象81

189．TBI后脑脊液及血浆中肽浓度的变化82

188．再次轻型TBI后细胞骨架及突触蛋白体内外的变化82

187．CXC化学因子可能导致蛛网膜下腔出血后炎症反应并影响其预后82

191．向创伤的啮齿类动物脑组织内移植骨髓基质细胞可产生神经生长因子从而有助于伤后恢复83

190．TBI后白介素—16由CD—8阳性T淋巴细胞的释放83

193．大脑中动脉栓塞后组织型谷氨酰胺转移酶的表达84

192．鼠大脑中动脉闭塞后脑脊液中钙激活蛋白酶和CAPASE—3裂解的aⅡ血影蛋白分解产物的积聚84

195．来源于损伤星形细胞的可溶性因子激活的小胶质细胞的微方阵分析85

194．出生19天大鼠皮层液压冲击伤后微方阵基因表达分析85

198．皮层打击伤后DARPP—32蛋白表达的变化86

197．转基因鼠脑皮层打击损伤中反应性星形胶质细胞的作用86

196．儿童TBI患者载脂蛋白E4检测：Ⅰ期——困难的报批和病人筛选86

200．微方阵分析测定大鼠脊髓短暂缺血后预处理影响的介导因子87

199．TBI后amyloid—β、β—secretase、presenilin—1和caspase—3的长期聚集87

203．野生型和阿尔茨海默转基因型小鼠在TBI后的基因表达模式88

202．伤后与细胞信号、突触功能及离子通透相关的基因差异性表达的研究：海马的中、重型损伤对海马基因表达影响的对比88

201．微方阵技术显示急性期及慢性期锻炼对大鼠海马中可塑性相关基因的不同作用88

205．大鼠TBI后损伤的严重程度对局部短暂性caspase—12mRNA和蛋白表达水平的影响89

204．TBI诱发的受体亚单位组成的改变可导致非创伤皮层Ca—45的聚积延长89

207．TBI情况下细胞外信号相关激酶／有丝分裂激活的蛋白激酶活性对星形细胞加工扩展和有丝分裂是至关重要的90

206．TBI后自愿锻炼治疗：机会的关键性窗口90

209．锌螯和物改变TBI后的应急反应信号传导通路的分子模式91

208．TBI后caspase—6在时间和空间上的表达模式91

211．在TBI体外模型中从ATP受体向ERK的信号传递92

210．大鼠TBI后损伤程度对钙激活蛋白酶和caspase mRNA表达的影响92

213．小鼠闭合性TBI后缓激肽B2受体的损害作用93

212．X连锁凋亡蛋白抑制因子的过度表达改善了控制性皮质冲击损伤大鼠的功能恢复93

215．颅脑创伤后组织型谷氨酰胺转移酶的分布和表达94

214．冻伤致野生型和iNOS缺陷型小鼠皮层坏死的继发扩大94

218．成年Bax缺失小鼠CCI后神经再塑形改善且神经干细胞增加95

217．TBI后caspase—3的表达和激活的实验研究95

216．APOE基因型对颅脑创伤后继发性脑损害的影响95

221．TBI后细胞转移基因的微方阵分析：高温和低温的影响96

220．日本创伤性昏迷数据库项目的前期报道96

219．大鼠脊髓横切模型中SEMAPHORIN3A的表达96

223．以cDNA芯片评估雌雄大鼠TBI后的炎性反应97

222．中度TBI后大鼠皮层P2嘌呤能受体的表达97

226．再论TBI后炎症反应的作用98

225．小鼠TBI后继发脑损害中缓激肽B2受体的作用98

224．人类脑挫伤后星形细胞S100—β蛋白反应98

228．大鼠TBI后神经生长因子（NGF）和神经营养因子—4/5（NT—4/5）局部特有的改变99

227．TBI后化学因子MCP—1、IL—8及ICAM—1的潜在作用99

230．脑创伤大鼠caspase抑制可减弱线粒体释放细胞色素C和凋亡诱发因子100

229．TBI后脑内胶质细胞系来源的神经营养因子表达增加100

232．儿童CCI改变了两种关键蛋白激酶p70S6K和p90RSK的磷酸化状态101

231．TBI大鼠皮质及海马的磷酸化增强及叉头转录因子由胞核到胞液的移位101

234．调节神经元和胶质细胞的mGluRs可防止牵拉伤诱发的NMDA受体电流的增强102

233．大鼠中、重型TBI后基因表达模式：伤后即刻能量缺乏及细胞受损性的提示102

235．侧向液压伤后26日龄大鼠皮层微方阵基因表达分析103

237．视神经再生与萎缩的分子水平调控上的表达104

236．复合性神经创伤：创伤控制和修复的临床和实验前景104

第三章　神经移植104

239．神经干细胞移植在轻度和重度颅脑损伤实验中神经干细胞存活、神经元分化和神经学上的改善等方面存在的差异105

238．成人骨髓基质细胞可加强嗅成鞘细胞的粘附能力并促进突触延长105

241．鼠脊髓损伤试验中神经干细胞移植能促进gap—43mRNA的表达、运动神经元轴突的再生及功能恢复106

240．颅脑外伤后在细胞增殖研究中KI—67免疫反应的应用106

243．激活的EGFR信号传递和移植的神经干细胞的运动能力107

242．NGF表达的NT2N神经元移植能缓解小鼠脑皮质控制性冲击伤后认知能力缺失107

246．损伤后照射对神经干细胞及神经功能恢复的影响108

245．在多发硬化MHV模型中移植介导的髓鞘再生和运动功能恢复108

244．脑提取神经营养因子可增强移植神经干细胞在去皮层大鼠内向神经元的分化108

248．由人胚胎干细胞诱导高纯度的少枝胶质细胞109

247．神经祖细胞移植使实验性TBI小鼠显示长期存活和行为恢复能力的增强109

250．小鼠TBI后脑提取神经营养因子促进移植的神经干细胞分化并促进运动功能恢复110

249．骨髓基质细胞分化为神经元或胶质细胞两种方法的比较110

252．sTBI病人序列定量质子分光成像的结果与预后相关111

251．TBI损伤区干细胞移植分化的时间空间依赖性111

254．返流手术中膀胱失神经支配的危险：一个可靠的神经生理学模型112

253．成年中枢神经系统中外周神经的移植：神经成形、同种移植和免疫抑制效应112

256．老年慢性硬膜下血肿患者113

255．慢性硬膜下血肿的病因、发病机制和预后113

第四章　颅脑创伤的病理113

259．小儿脑外伤研究新进展114

258．继发性轴索损伤的概念：基础科学114

257．穿透性脑损伤后S—100蛋白渗漏114

262．外伤性轴索损伤的过程和结果的回顾115

261．小儿神经外伤的临床诊断和治疗：探讨热点话题115

260．婴儿和小儿脑外伤——法医学方面的观点115

265．脑外伤后脑组织黏弹性的降低与外伤性轴突损伤的关系116

264．在羊实验中有限成分模拟冲击诱导的轴突损伤116

263．白质缺血模型中的轴突变性116

267．轴突损伤引起的细胞变化和Alzheimer's病间的联系117

266．创伤性脑损伤引起脊髓的弥漫性轴索损伤117

270．APOE基因型对创伤性脑损伤后继发损害的影响118

269．创伤性脑损伤后sAPPα治疗的神经保护作用118

268．载脂蛋白E与脑损伤：遗传学、生物学机制和可能的治疗措施118

272．创伤性中脑周围蛛网膜下腔出血：脑干损伤的体征119

271．创伤性颅脑损伤后的大脑重建：从细胞死亡到重建和再生的过程119

275．TBI后与年龄相关的形态学变化120

274．创伤性猝死患者选择性海马CA1区神经元嗜酸性变（红细胞样变）120

273．胼胝体创伤性轴索损伤的评估：冠状面与矢状面的比较120

277．猪惯性TBI后受损轴索中长期朊病毒蛋白质积累121

276．人类钝器TBI后脑神经核团神经元的丢失121

279．小鼠轻中度TBI后蛋白质外渗、活性星形胶质增生和神经元损害122

278．对培养的神经元和星形胶质细胞牵拉结果的共焦显微镜检查122

281．牵拉伤后在培养的轴突中淀粉酶—β，β—分泌酶和早老因子的共同积聚123

280．机械性伸长PNS轴索维持高生长率：对神经修复的意义123

284．用原代培养细胞研究神经创伤时神经胶质细胞信号传递124

283．创伤性神经元损伤轴膜通透性改变与轴浆运输的关系124

282．弥漫性TBI后脑内神经元特征性病理改变124

286．创伤性轴索损伤后轴索肿胀的形态学不能判断病变时相125

285．创伤性脑性偏瘫的恢复机制125

289．淀粉样脑血管病（CAA）和TBI：载脂蛋白E基因型的影响126

288．急性TBI后神经元延迟死亡的实验观察126

287．室下区对TBI的反应126

291．小鼠控制性脑皮层撞击伤（CCI）后继发脑损害的定量分析127

290．为确定儿童人口中颅骨骨折作为颅内病理改变的一个危险因子而做的一个后分析127

293．脑穿通伤的临床生物力学特征128

292．体外培养脑皮层细胞轴突切断后出芽生长与神经轴索发生时形态动力学和细胞骨架变化特征128

296．重复的实验性TBI中短期脆弱性：多次冲击伤的长期后遗症129

295．大鼠脑液压冲击伤后轴浆运输的迟发改变129

294．大鼠新皮质急性局灶性损伤后神经元细胞骨架的反应性变化129

298．TBI中血管内微血栓形成与脑缺血的关系130

297．人类TBI可造成进行性脑萎缩130

301．人类TBI多（ADP—核糖）聚合酶表达的时间序列131

300．sTBI存活者中阿尔茨海默氏病的病理131

299．小神经胶质细胞趋化性受致伤的星形胶质细胞释放的ATP和ADP调节131

302．大脑挫伤早期水肿的形成：通过弥散MRI和ADC图像进行超早期研究（创伤后＜24小时）132

304．脊髓损伤病人的神经病理性疼痛是骨矿物密度（BMD）发病前的危险因素吗？133

303．人类急慢性压缩性脊髓病与淀粉样蛋白前体和活化caspase—3133

第五章 脊髓创伤的分子生物学研究133

306．脊髓灰质炎病毒RNA通过坐骨神经轴突由外周传递导致中枢神经系统内基因表达134

305．大鼠创伤性脊髓损伤的效应在铁蛋白及转铁蛋白受体的mRNA表达134

309．急性SCI后的基因表达135

308．NMDA受体激活是组织脆弱性增加的基础：挫伤脊髓中的少突胶质细胞135

307．SCI诱发的组织蛋白酶B基因与蛋白表达的变化135

311．动情周期对SCI的影响136

310．SCI后EPHRIN配体的上调136

314．在SCI病理生理学中EPHA7表达的作用137

313．cAMP诱发功能性再生相关基因并抑制GAP—43137

312．钾离子诱发的去极化和NMDA暴露后脊髓少枝胶质细胞活化137

316．血源性巨噬细胞在SCI后表达CD8并分布于损伤区域138

315．炎性细胞反应与细胞因子IL—1β、IL—6和TNF—α138

318．人类SCI后远隔病变部位的细胞反应139

317．导入SCI区的纤维母细胞生长因子（FGF—2）剂量逐渐增加可损害大鼠功能恢复和组织存活139

320．SCI后“诱骗”干涉因子к—肿瘤坏死因子B的作用140

319．SCI诱发的CNS自体免疫反应损害与炎性趋化因子的产生和CD4+T淋巴细胞聚集增加有关140

323．SCI的表达图谱：神经元损害的表现与细胞周期进展及神经突生成的抑制有关141

322．急性SCI后表达图谱揭示了炎症反应机制141

321．SCI后慢性中枢性疼痛的基因异常表达141

324．动脉瘤夹造成SCI后急慢性期脊髓白质Kv1.1和Kv1.2钾离子通道表达和分布改变活体研究142

327．中枢神经系统损伤后的轴索再生及其机理的分子调节143

326．脊髓损伤后的修复和可塑性143

第六章　脊髓移植143

325．损伤脊髓的修复：从干细胞到神经系统恢复机制143

329．外伤后脊髓空洞症的病理生理特点144

328．外伤后脊髓空洞症的发病机理及治疗144

331．促进伤后视网膜节细胞神经轴突再生的新方法145

330．外伤后脊髓空洞症的内源性神经干细胞的反应145

334．TISSEEL（r）在LES鼠脊髓后索挤压损伤后轴突再生中的作用146

333．Rho拮抗剂促进损伤脊髓的修复146

332．哺乳动物中枢神经胶质细胞再生：KO鼠神经胶质纤维酸性蛋白和波形蛋白的研究146

337．急性脊髓损伤后用一种胶原质介导的促进移植后相容性和定向神经再生147

336．利用成体神经干细胞对亚急性压迫性脊髓损伤的修复147

335．嗅神经鞘细胞和脊髓的修复147

339．从脐血提取的造血干细胞移植对脊髓损伤的治疗作用148

338．创伤性脊髓损伤和基因治疗：许旺细胞和嗅神经鞘细胞的移植148

342．幼鼠胸段SCI后功能的迅速恢复149

341．胚鼠和成年鼠SCI后基因的不同表达模式149

340．脊索损伤短期内植入神经干细胞后的局部能量代谢149

344．脊髓内骨髓基质细胞（MSC）转移至大鼠SCI模型的描述150

343．啮齿类皮肤来源的祖细胞在大鼠海马切面的种植培养150

346．小鼠骨髓造血干细胞移植分化为神经细胞并促进SCI后功能恢复151

345．GRP细胞急性移植对于SCI后慢性损伤环境的影响151

348．晚期移植胎鼠脊髓组织可促使成鼠受伤脊髓中移植组织的早期存活及其再生发育152

347．于慢性挫伤腔隙内移植表达神经营养素的纤原细胞152

351．鼠中度SCI后的功能恢复：脱氢表雄酮改善膀胱功能的作用153

350．SCI后SCHWANN细胞（有或无嗅鞘）移植合并使用甲基强的松和IL—10能促进其恢复吗？153

349．接种法治疗大鼠SCI153

353．HP184在鼠急性中等程度脊柱压缩性骨折损伤后的神经保护和改善运动神经元功能的作用154

352．鼠SCI模型治愈前后基质金属蛋白酶的差异表达154

354．人嗅神经成鞘细胞在成熟鼠脊髓创伤后的移植155

356．急性的脊髓损伤后五羟黄酮保护轴突完整156

355．腺嘌呤A2A激动剂减轻实验性脊髓损伤后的神经元损害并提高功能预后：与甲强龙比较156

第七章　脊髓创伤的治疗156

358．脊髓损伤后的局部低温治疗：通过减少继发损伤来暂时保护神经元157

357．CNS损伤后的抑制CALPAIN钙激活蛋白酶治疗策略157

361．2002指南反映出脊柱损伤治疗的现代倾向158

360．急性颈髓损伤的机制与后纵韧带骨化的患者158

359．利用鼻部嗅鞘细胞修复损伤的脊髓158

363．急性脊柱损伤（SCI）后的预后159

362．闭合性颈柱损伤后决定早期预后的几个危险因素的敏感性和特异性，对48例患者的回顾性研究159

366．AM36减少原代培养的小胶质细胞的一氧化氮产物160

365．用蛋白酶抑制剂治疗急性脊髓损伤的第一手经历160

364．用高分辨率MRI和相关免疫组化研究外伤致死人群的脊髓160

368．巨噬细胞和小胶质细胞：有时是救世主，有时是杀手161

367．AM36和二甲胺四环素减少大鼠可逆性脊髓损伤模型的损伤和康复时间161

371．小鼠脊髓损伤后谷氨酰胺治疗可增加功能性疗效及组织不损伤162

370．粒细胞集落刺激因子（G—CSF）对小鼠脊髓损伤的作用162

369．与脊髓修复相关的活性巨噬细胞表型162

373．用ATP溶液局部灌注脊髓治疗脊髓损伤的方法163

372．甲基强的松龙减轻大鼠脊髓损伤不会影响肿瘤坏死因子A的产生163

376．啮齿类动物不完全SCI后的运动功能锻炼164

375．SCI后早期选择性抗炎治疗可阻止慢性疼痛的发展164

374．一种治疗SCI的新型传输系统164

378．SCI病人的疼痛和感觉异常对静脉注射巴比妥和利多卡因对的不同反应165

377．以KANEDA SR进行前部重建治疗胸腰段粉碎骨折的经验165

380．急性SCI后抑制FAS凋亡途径的神经保护166

379．L型Ca＋＋通道拮抗剂Bayk8644对鼠交感神经再生的作用166

383．嗅鞘细胞促进脊髓挤压伤后神经元的生长167

382．SCI后早期抗炎的益处：与甲基强的松作比167

381．AMPA受体影响脊髓创伤后慢性中枢性疼痛的发展167

385．NOGO—66受体拮抗剂促进SCI后神经元再生和功能恢复168

384．SCI后生物相容性的新合成移植物促进神经元再生168

387．热休克可减轻啮齿类动物急性SCI后的脂质过氧化程度169

386．HP184可增加LES大鼠脱髓鞘的中枢神经系统的传导速率169

389．脑源性神经生长因子的腺病毒载体介导的基因转导促进成年大鼠脊髓完全横断后的功能恢复和轴突再生170

388．给予MnTBAP可以改善SCI后的功能恢复170

391．鞘内注射GABAmide治疗痉挛的临床前期实验研究171

390．大鼠SCI后NG2,p75与神经丝表达：分布、协同定位和定量171

394．评价抑制大鼠脊髓钙激活蛋白酶的条件：有效地抑制需要脊髓内微量注射172

393．早期抗炎治疗减弱SCI后神经丝的降解172

392．急性颈髓损伤后早期减压及其与药物治疗的关系172

396．大鼠SCI模型的定性研究173

395．大鼠急性SCI后暂时性抑制纤维瘢痕形成可导致大量轴索的再生173

398．在脊髓手术中亚低温增加了并发症174

397．SCI大鼠移植皮肤激活的血源性单核细胞可促进运动功能的恢复并减少脊髓囊性变174

401．基因技术使胶质瘢痕形成减少可促进SCI后皮质脊髓束轴索局限性生长175

400．局部用cAMP可促进细胞再生长入雪旺氏桥175

399．外源性白细胞抑制因子（LIF）可减轻SCI后的慢性中枢性疼痛175

404．应用白细胞整合素抗体αD／β2治疗急性SCI可阻止吞噬细胞和单核／巨噬细胞的早期渗出176

403．不同剂量L—2 oxothiazolide carbonate（OTC）对神经损伤后恢复的促进作用176

402．一种钠—钾通道阻滞剂——HP184可提高脊髓中度损伤后35天大鼠的运动记分176

406．经基因修饰分泌神经营养因子BDNF和NT—3介质的移植促进红核脊髓束损伤大鼠后肢功能的恢复177

405．肌苷对于大鼠SCI的作用177

408．SRC家族激酶抑制剂PP1可改善SCI大鼠的运动功能178

407．HP184可以改善轻度压迫性SCI大鼠的运动功能178

411．再生前免疫的机制可能不会影响生长抑制蛋白的抗体179

410．大鼠TBI后晚期持续的低温对于软膜血管反应的作用179

409．小GTP酶RIT以一种MEK非依赖方式促进轴突分支179

413．鼠脊髓压迫损伤后甲强龙可阻止白介素—1与白介素—6的生成180

412．功能锻炼通过神经营养因子增加了感觉神经元的再生潜能180

415．前列环素在鼠压迫诱导SCI中的新作用181

414．使用HARMS二氧化钛支架在颈椎损伤后行前柱功能障碍重建术181

417．鼠脊髓切片成熟胶质细胞的原位电生理和功能成像182

416．通过药物或基因治疗抑制诱导型一氧化氮合酶可减轻SCI后血脑屏障的通透性和神经元存活182

420．正常和浓缩的IGF—1在SCI后功能恢复中的作用183

419．SCI的基因修饰移植干细胞183

418．评价钠通道阻滞剂riluzole和甲基强的松龙在新的器官型SCI切片培养模型中的神经保护效果183

422．自体的活化巨噬细胞在急性完全性SCI治疗中显示潜能184

421．向完整运动区输注脑源性神经营养因子（BDNF）可促进颈髓的纤维发芽184

423．急慢性轴突切断后应用腺关联病毒可使红核脊髓神经元表达脑源性神经营养因子185

425．颅脑损伤中3Tesla场强磁共振波谱成像与认知功能的关系186

424．脑灰、白质代谢的区域性核素显像分析可作为脑外伤后急性期病灶区生理学监测的一项提示186

第八章　颅脑创伤检查和监护186

427．利用磁共振弥散张量成像和multi—exponential t2分析研究试验中鼠脊髓外伤的早期变化187

426．外伤性脑损伤后神经可塑性的证据：一项前瞻性的长达两年的磁共振研究187

429．颅内压监护：应用脑室外导管监测与脑实质光导纤维监测的临床对照188

428．结合DPCO2和AVDO2来检测脑死亡的新陈代谢188

431．进行多参数床旁监测发现患者入院时GCS和预后无明显相关性189

430．按照NICE和SIGN脑损伤治疗指南进行CT扫描的意义189

433．应用人工神经网络建立TBI患者颅内压损害模型190

432．TBI中“真实的颅内压”在监测中的意义和预后190

435．大鼠皮层去血管后用弥漫加权像定量分析细胞通透性钙离子缓冲剂的神经保护作用191

434．颅脑创伤患者脑灌注压升高的局部效应191

438．外观正常的白质表观弥散系数增加192

437．单VOXEL和多VOXEL核磁光谱分析预测TBI后3、6个月神经预后的对比研究192

436．中重型颅脑创伤后信息处理缺陷及其与神经影像的关系192

440．SPECT对TBI后天幕疝患者预后的价值193

439．创伤性脑内血肿（THI）临床放射分类193

443．大鼠TBI后水肿的弥散加权磁共振成像194

442．TBI小鼠模型的灌注加权MRI成像194

441．经颅多普勒测定大脑灌注压的左右失对称性：一初步报道194

445．用2—D PQ直方图和弥漫张量成像判断TBI后全脑的病理变化程度195

444．TBI后早期单光子发射计算机断层扫描术（SPECT）195

447．利用敏感性增强成像技术（SWI）改善成年人出血性剪切伤的MRI检查与预后及严重程度的关系196

446．颈内动脉血流量与氙133测得脑血流的相关性分析196

449．婴儿故意伤害综合征受害者的弥漫轴索损伤伴有头外部受伤的证据197

448．创伤性脑积水患者的CSF动力学改变：MRI资料的阶段性对比197

451．颅内压动力学：动脉压变化幅度可以作为脑血管紧张度的指标198

450．人急性TBI后神经元是否可以利用其他物质供能198

454．用一种模糊模式分级方法通过脑血流速度和动脉血压无侵袭性评估ICP199

453．sTBI病人亚低温治疗PbtO2和BT的研究199

452．高颅压是sTBI预后不良的标志199

456．轻度TBI容量质子磁共振波谱学的检测200

455．食道破裂合并颈椎损伤两例200

458．急性轻型TBI后功能性磁共振成像检查201

457．脑组织氧分压（PbrO2）随CO2分压和血压变化而变化201

461．使用颈静脉球氧饱和度检测能改善TBI病人的预后吗？202

460．微透析在sTBI患者中的作用202

459．适宜的组织学处理技术和准确评估实验性脑创伤间的关系202

462．大鼠液压冲击性TBI后弥漫性轴索损伤：特征及电生理学和组织学相关性描述203

464．颅脑创伤病人的高渗盐水疗法204

463．外伤后脑水肿药物治疗的新进展204

第九章　颅脑创伤的治疗204

467．雌激素治疗大鼠皮质挫伤减轻细胞凋亡及神经保护作用205

466．小鼠弥漫性和局限性创伤性颅脑损伤中的性别差异205

465．创伤性脑损伤后激素治疗是否有效？205

469．亚低温治疗对重度颅脑创伤患者的颅内压、大脑灌注压、系统状况和预后的影响206

468．颅脑和脊髓损伤后的亚低温治疗206

471．重度颅脑创伤大脑低温治疗中大脑温度与中心温度关系的意义207

470．轻型颅脑创伤亚低温治疗后轴突细胞骨架对不同复温速率的反应207

474．TBI后因难治性高颅压而行去骨板减压患者的预后208

473．澳大利亚去骨瓣减压术（DECRA）的随机对照实验：设计和病理报告208

472．颅脑损伤的治疗目标208

476．全氟化碳改善大鼠急性硬膜下血肿脑氧并减轻缺血性损伤209

475．指导普通外科医生和军队外科医生做神经损伤处理209

478．创伤性脑损伤小鼠试验性吸入一氧化氮（NO）增加脑血流，降低颅内压210

477．GRK对大鼠下丘脑室旁核（PVN）创伤应激时CRH分泌的调节作用210

480．大鼠脑损伤后VEGF表达的潜在细胞保护作用211

479．小鼠外伤性脑损伤后NF—KAPPAB的减弱作用与促进脑组织恢复的关系211

483．Trolox拮抗3—硝基丙酸诱导的大鼠神经变性的神经保护效果212

482．神经保护剂对抗复合机械和缺血创伤的效果的体外研究212

481．神经营养因子—4/5是实验性颅脑外伤后海马的一种选择性保护剂212

485．创伤性颅脑损伤患者随机干预研究中评价神经功能结果的最佳时间213

484．重度颅脑创伤中脑组织氧含量水平与巴比妥冬眠治疗213

487．轻度低温治疗对重型创伤性脑损伤患者脑脊液细胞因子水平的影响214

486．低温治疗重型颅脑损伤中临床预后指征的变化214

489．性激素对急性创伤性脑损伤恢复的作用研究：前导数据215

488．轻度低温治疗重型创伤性脑损伤的临床效果215

492．乙基丙酮酸对沙土鼠轻重度暂时性脑缺血的保护作用216

491．经验依赖适应性的丧失可在推迟暴露于强化环境后的恢复216

490．靶控制性输入异丙酚对颅脑创伤患者爆发抑制和双光谱指数的影响216

494．MLN519和神经保护：实验性脑缺血损伤治疗窗口期的连续研究和人类志愿者Ⅰ期安全性实验的完成217

493．小鼠短暂脑缺血后亚低温可减少锌的易位、神经元细胞坏死及死亡率217

496．乙基丙酮酸对大鼠暂时性局灶性缺血有保护作用218

495．在大鼠局灶缺血模型中小螺肽CGX—1007有效减少c—fos基因的表达和细胞凋亡从而发挥神经保护性治疗作用218

499．大鼠CCI后静注Hyperhaes对创伤后脑灌注和脑水肿形成的影响219

498．早晚期静注去甲肾上腺素对脑创伤大鼠脑血流、脑组织氧和脑水肿形成的作用219

497．延迟阿尼西坦治疗改善大鼠TBI后的认知恢复219

501．黄体酮改善雄性C57BL4/6小鼠TBI后的行为和形态学预后220

500．sTBI后脑乳酸下降的原因：一项微透析研究220

503．麻醉影响弥漫性TBI大鼠与生殖有关的功能恢复221

502．大鼠皮层冲击伤模型中黄体酮的神经保护作用与基因表达的修饰有关221

506．大鼠皮层冲击伤后黄体酮和孕烷醇酮的神经保护作用222

505．创伤后给予环孢菌素A下调淀粉样蛋白前体（APP）mRNA的表达222

504．纳洛酮对急性TBI的安全性和有效性的平行随机双盲多中心临床实验222

508．类固醇应用于sTBI后的分析223

507．孕烯诺龙可促进TBI的恢复223

511．硫酸脱氢表雄酮后期治疗促进TBI后神经可塑性相关基因的表达224

510．TBI大鼠神经干细胞移植：细胞存活与行为恢复224

509．轻度低温治疗sTBI的商讨224

513．血管隧道重建及获取更大空间的方法治疗进行性脑水肿225

512．硫酸脱氢表雄酮后期治疗促进皮层冲击损伤后的功能恢复225

516．KB—R7943抑制Na+/Ca＋＋交换可缓解液压性脑创伤后海马星形胶质细胞早期损失226

515．反藏红花酸钠增加吸氧大鼠氧向脑实质的输送226

514．“锁孔”技术治疗神经创伤226

518．弥漫性TBI后环胞菌素A对线粒体功能异常和能量代谢的作用227

517．大鼠TBI后X连锁凋亡抑制的雌激素调节作用227

520．N和P/Q型电压敏感性钙通道阻滞剂在液压冲击伤中的作用228

519．TBI前胶质细胞源性神经营养因子的基因处理：对解剖和行为的不同作用228

523．重度TBI减压术：在HAMAD医学集团的经验229

522．血色素迟发神经毒性的治疗229

521．自由基清除剂和NSAID联合治疗可减轻脑水肿的形成229

525．颅底火器伤230

524．轻中型TBI六个月后生活健康质量与脑震荡后功能紊乱230

527．小儿TBI后癫痫的预兆及发生率231

526．TBI高压氧治疗：脑挫伤动物模型231

530．饮食中的肌酸对TBI后继发损伤的神经化学标志的影响232

529．大鼠额叶创伤对T—迷宫交替实验的慢性影响：环孢菌素A的作用232

528．低温可降低矢状窦旁液体冲击性TBI后NF—KB的活性232

532．非特异性基质金属蛋白酶抑制剂MM1270治疗大鼠冻伤产生的脑水肿233

531．神经创伤病人脑低温处理的陷阱233

534．低温和碱性物质在大鼠急性硬膜下血肿所致TBI中的作用。234

533．脑低温治疗中植物状态处理的特别考虑234

536．维生素B3（烟酰胺）对大鼠双额皮层挫伤后行为预后的影响235

535．食物中添加肌酸可增加大鼠实验性TBI后认知力恢复235

539．细胞核因子—KAPPA B诱导寡核苷可减轻大鼠脊髓缺血损伤236

538．开颅减压对于小鼠TBI后继发TBI的作用236

537．COX2抑制剂降低大鼠TBI后CAPASE—3活性及COX2表达236

541．Perftoran处理SCI期间血浆和脑脊液中弹性蛋白酶活性的改变237

540．高压氧疗法对局灶性脑缺血后组织坏死和ATP含量的影响237

543．TBI后短期治疗的效果可能并不促进远期功能的恢复238

542．亚低温治疗对婴幼儿及儿童TBI后抗氧化剂的保护作用238

545．腺苷2α受体基因敲除对实验性TBI小鼠具有神经保护作用239

544．Topiramate可以减轻TBI大鼠运动功能障碍239

减轻水肿240

547．抑制ERK MAP激酶可导致基质金属蛋白酶—9表达下调并240

546．低温不能影响5—HT1A受体激动剂8—OH—DPAT对TBI大鼠的治疗作用240

550．低温脑血管保护性和低温后复温速度相关241

549．MEK阻滞剂U0126在大鼠TBI后的作用241

548．可通过细胞膜的不可逆性Caspase—9阻滞剂Ⅲ对海马神经元创伤性损伤具有保护作用241

552．TBI大鼠急性溴隐亭治疗后氧化应激减弱242

551．未成年大鼠控制性皮层损伤后低温持续时间的影响242

554．长期脑室引流及杏汁在中枢神经系统损伤治疗中的使用功效243

553．大鼠TBI针刺治疗的探索研究243

556．sTBI儿童连续或间断CSF引流的多中心研究：对生化标志的影响244

555．TBI后美满霉素是否调控谷氨酸的毒性244

559．大脑颅骨成形术对血流及心功能的影响245

558．自身骨髓细胞经静脉注入可治疗鼠脱髓鞘病变245

557．可植入的神经控制器连接机械性伸长的轴索245

561．抗氧化剂的中枢神经系统保护是TBI患者有前景的治疗方法246

560．TBI后弥漫性脑肿胀，脑室切开脑脊液引流减压术的初步经验246

564．氨基胍在液压冲击伤大鼠模型中的神经保护作用247

563．亚低温特异性抑制弥漫性TBI后凋亡247

562．器官特异性培养物对轻中型TBI后继发性损害保护作用比sTBI更有效247

566．调节亚低温的起始时间，持续时间及复温速度可影响创伤性轴突损伤的发展248

565．创伤性神经元损伤复温后神经元微管微丝的不同反应248

568．sTBI合并开放性胸部创伤的诊断和治疗经验249

567．离子转运在TBI后细胞毒性脑水肿中的作用249

569．TBI后去骨瓣减压术的外科并发症250

571．年龄和性别对TBI患者长期预后的影响251

570．生命早期的创伤性脑损伤：损伤致进展性功能障碍的证据251

第十章　颅脑创伤的预后251

574．年龄和性别对急性颈髓损伤后脊髓白质中轴突改变的影响：人类组织病理学和免疫组织化学研究252

573．重型创伤性颅脑损伤预后的性别差异调查252

572．小鼠弥漫性和局限性创伤性颅脑损伤中的性别差异252

576．高龄患者创伤性颅内血肿手术治疗的疗效评价253

575．性别对人类创伤性脑损伤后脑血流和脑代谢的影响253

579．两类GOS记分的纵向分析254

578．性别差异对急性创伤性脑损伤（TBI）后损伤严重度和预后的影响：前导数据254

577．重度颅脑创伤患者不良预后的危险因素254

581．钙调前蛋白（PCT）和S100B在TBI中判断预后的意义255

580．TBI后残疾等级记分的纵向分析255

582．4轴应激反应模型256

583．弥散张量成像的量化对TBI大鼠弥漫性轴索损伤的预测256

585．大鼠颅脑创伤后钙激活蛋白酶特异性的红细胞定形素裂解产物在CSF的聚积与损伤程度和病变范围有关257

584．sTBI患者脑脊液中钙激活蛋白酶和caspase—3裂解的αⅡ血影蛋白降解产物的积聚257

588．TBI患者急性期的代谢异常可判断预后258

587．年龄对大鼠双额皮层挫伤后感觉运动和认知功能的影响258

586．婴幼儿颅脑创伤后语言技能的恢复258

590．简化损伤记分——在TBI研究中被忽视的评分工具259

589．氧、葡萄糖及乳酸盐代谢可做为TBI的预后因素259

593．可应答的TBI病人的病情恶化并昏迷：日本神经创伤数据库86例病例分析260

592．创伤性蛛网膜下腔出血的转归与预后260

591．发育中大脑在TBI后对氧化应激反应敏感的年龄相关性260

595．暴露于复杂环境和多形式刺激结合与颅脑创伤后中枢神经系统疤痕形成减少和神经运动功能障碍的恢复有关262

594．发育中的大脑重复脑外伤的实验模型262

第十一章　动物实验方法262

597．扭伤改变了星形胶质细胞中结合素—43的表达和缝隙连接263

596．用转基因小鼠研究颅脑创伤后星形胶质细胞的作用263

599．大鼠脑缺血后丘脑中膜磷脂的改变264

598．单侧液体冲击伤大鼠“黑色”神经元和幸存神经元间数量关系：在海马与皮质的区别264

602．大鼠前脑液压脑创伤导致选择性时空性蒲肯野细胞丢失265

601．大鼠海马切片氧—葡萄糖缺乏引起腺嘌呤核苷诱导的突触前抑制的突触传递中ATP依赖性释放265

600．羊颅脑冲击伤模型c—fos免疫反应的局部解剖265

604．新生小猪严重创伤性大脑损伤后大脑多巴胺能活性增加—18F多巴正电子发射体层摄影研究266

603．流体液压伤后15分钟继发性缺氧增加海马神经元和星形胶质细胞易感性266

606．TBI小鼠在恐惧的条件下判断其认知缺陷267

605．严重创伤性脑损伤及短暂失血后继发颅内压增高的猪模型267

609．液压伤的颅内／外压强脉冲研究268

608．啮齿动物的一种新型高适应性的弥漫性TBI模型特点描述268

607．去势后网格任务中步错表现和性别特异性活性268

611．大鼠的穿透性脑损伤：Ⅲ．颅内压、脑肿胀和生理参数270

610．大鼠的穿透性脑损伤：Ⅰ．建立非枪弹伤的、可存活的高速枪击脑外伤模型270

第十二章　研究方法270

614．发育中大鼠单侧液压冲击产生预适应状态271

613．骨髓基质细胞——一种治疗脑与脊髓损伤大有希望的方法271

612．蛋白质组学在脑外伤研究中的应用271

616．NF68免疫组化方法研究大鼠头部侧向扭转诱导的弥漫性轴索损伤模型的形态学证据272

615．TBI临床实验的现状与未来272

618．未成年大鼠脑控制性皮质冲击伤后的AII—血影蛋白和损伤严重程度的关系273

617．侧向液体冲击损伤大鼠前脑诱导早期神经丝改变及小脑中延迟白质损伤273

621．在治疗重度颅脑创伤中应用不同监护方式研究预后：初步的结果274

620．颅脑创伤大鼠模型中内皮素受体（ETRA,ETRB）和微环境的调节274

619．蒙古沙土鼠侧向液体冲击损伤后行为学和组织学后果274

623．基于颅脑创伤患者入院资料基础上的预后模型：一个系统的综述275

622．一个关于创伤性脑损伤的大规模多中心随机对照试验筛选纪录的数据分析275

625．液体冲击伤后同系小鼠海马区细胞减少的立体测量学比较276

624．根据神经监护单元的资料整合及分析研究急性脑外伤和决定临床治疗方案276

627．TBI后通过MICROARRAY技术测定的基因表达277

626．二维和三维培养神经元对于动力剪切变形的反应277

629．逐级单侧颈髓损伤后大鼠的行为预后278

628．中世纪的脊髓损伤278

第十三章　脊髓研究方法278

631．不同种系小鼠SCI后损伤后运动功能恢复不同279

630．开发一种新型的需钙蛋白酶抑制剂：Tat——需钙蛋白酶抑制蛋白279

634．大鼠椎管狭窄后运动功能变化280

633．LYS—EGFP—KI转基因鼠的特征：一种新的SCI模型280

632．对小鼠SCI后种系依赖性差异的评价280

636．对钳子夹伤脊髓大鼠模型的评估281

635．大鼠脊髓创伤后血管膜炎增殖的识别281

638．动脉瘤夹致鼠SCI的基因芯片分析：谷氨酸盐受体表达的变化、凋亡相关基因以及氧化应激相关基因的综合研究282

637．SCI相关基因数据库资料查询282

640．FAS死亡受体——急性脊髓损伤的神经保护的一个治疗靶点283

639．脊髓损伤：从科学发现到临床实验的转变283

第十四章　脊髓创伤的病理生理283

643．SCI诱发的组织蛋白酶B基因与蛋白表达的变化284

642．颈部挫伤模型的组织生理学和行为学特性的一个新的分级284

641．实验性脊髓损伤对卡马西平药物动力学的影响284

645．球脊髓束5—羟色氨能纤维耗竭对正常及慢性SCI大鼠运动及会阴反射的影响285

644．胶原疤痕形成是中枢神经系统创伤和缺血性损伤后的共同特征285

647．SCI后是否存在获得性离子通道病造成轴索传导障碍286

646．伴随成年脊髓脱髓鞘OSP/CLAUDIN—11在少枝胶质细胞祖细胞迁移中的作用286

650．急性SCI病人的ECG表现287

649．经轴突保护SCI后下行血管舒缩途径和心血管控制的神经287

648．SCI后T细胞介导的保护性自体免疫影响小胶质细胞的免疫相关活性并促进神经保护与再生287

652．脊髓腹侧索损伤造成长期的感觉而非运动障碍288

651．单侧胸髓半横断后出现双侧腰髓后脚神经元高度兴奋可导致“幻觉”性神经痛288

655．半胱氨酸前体复合物（OTC）可降低SCI后激活的巨噬细胞／小胶质细胞数目289

654．降低淋巴细胞对SCI的反应可减轻其继发性变性和功能缺损289

653．SCI诱发氢过氧化物而金属卟啉可减弱其氧化损害289

657．FK506和环胞苷加重白质缺氧性损伤290

656．SCI后的蛋白质图谱：一种神经保护标志的早期检测290

660．HP184对于急性SCI或刺激导致C类纤维传导的膀胱过度反应性收缩的作用291

659．去甲肾上腺素能纤维的缺乏减缓了胸部挫伤后后肢运动功能的恢复291

658．大鼠SCI后体内的谷氨酰胺可杀死少突胶质细胞291

662．液体灌注伤后脑血流灌注和相关能量代谢的改变292

661．氧化还原电位测定的线粒体功能在单侧液体灌注性TBI后明显降低292

665．SCI后Rho激活途径可促进神经轴突修复293

664．谷氨酸盐有助于保持急性SCI后大鼠体内基本的谷胱甘肽浓度293

663．在SCI后血红素氧合酶—1（HO—1）的血管诱导作用可作为稳定屏障功能的新途径293

667．大鼠SCI后神经病理性疼痛行为的形成具有年龄依赖性294

666．老年急性创伤性SCI的并发症294

670．成熟豚鼠脊髓挤压伤后膜损伤的活体证据295

669．颈椎病疼痛发作机制的一种新假说：基于脊髓机械特征的计算机模拟295

668．中性粒细胞渗出和血红素加氧酶—1诱导是SCI严重性的早期预测指标295

671．白质胶质细胞中AMPA受体的表达和急性SCI后凋亡的关系296

673．发育中负鼠脊髓横断损伤后形态学修复及功能性恢复297

672．粉碎性脊髓损伤后神经胶质细胞活性的作用297

第十五章 脊髓创伤的病理297

675．压迫性脊髓损伤后小鼠体内无活性的P75神经营养受体未必减少细胞凋亡或促进功能恢复，其效应是种系依赖的298

674．3CB2抗原的重现作为成年大鼠脊髓损伤后放射状神经胶质的特异标记物298

678．大鼠SCI后S—100β的水平和髓过氧化物酶的活性299

677．用绿荧光B对体内脊髓夹闭压迫损伤模型神经元退行性变的量化299

676．脊髓撕裂伤模型中FK506对于一氧化氮合酶活性的作用299

680．mGluRs组分Ⅱ的激活不会阻止白质的缺血和创伤性损害300

679．SCI后细胞的慢性增殖和存活300

683．在实验性SCI后清除P75NTR对于白质保护的效果301

682．TBI后脑循环血管周围神经损伤301

681．急性颈髓损伤后持久的脊髓水肿301

685．体外神经创伤后线粒体去极化与胶质细胞死亡的关系302

684．人颈髓损伤后死亡受体的表达：新的神经保护策略发展的提示302

686．内皮素—1诱导的脊髓缺血的白质损害和急性炎症303

688．成熟大鼠脊髓挫伤的人类骨髓间质细胞移植304

687．晚间报春花油增进大鼠神经挤压伤后功能性肌肉恢复率304

第十六章　周围神经损伤304

691．cAMP信号途径特征／睫状神经营养因子诱导的视网膜节细胞存活和轴索再生305

690．嗅鞘神经胶质或雪旺细胞移植对大鼠脊髓挫伤的作用305

689．通过嵌合周围神经移植物，CNTF转导的雪旺细胞能提高成熟大鼠视网膜神经节细胞存活和轴突再生305

693．嗅鞘细胞抑制大鼠受损和未受损的脊髓组织分化和凋亡的不同比例306

692．啮齿类动物嗅觉系统神经免疫防御中嗅鞘细胞的新作用306

696．通过自体移植物行周围神经重建的结果307

695．慢性双侧神经刺激的长期疗效307

694．体外实验成人嗅鞘神经胶质促进成人视网膜神经节细胞轴突的再生307

698．腓神经损伤的外科治疗308

697．坐骨神经损伤的外科治疗经验308

700．分离的多能干细胞的神经分化309

699．面神经病变的外科治疗309

701．再生期间神经元特异性RNA结合蛋白HuD上调且与GAP—43mRNA共存于面神经核中310

703．爆炸导致的颅脑创伤：由虚拟变为现实311

702．在阿富汗和伊拉克战争中的颅脑创伤311

第十七章 颅脑创伤的社会问题311

706．马来西亚一个三级事故急救中心轻度颅脑创伤患者的临床、放射学和预后研究312

705．战伤治疗中新式便携工具的开发312

704．美军在战争颅脑创伤方面的研究成果312

708．社会及文化因素对TBI的发生率及严重性的影响——在多哈、卡塔尔、纽卡斯尔和英国泰恩河区的比较研究313

707．纳入新加坡国家神经科学研究会的重度创伤性颅脑损伤患者的流行病学研究313

710．在拉脱维亚对sTBI的处理314

709．颈部甩鞭伤：临床症状还是诈病？314